알츠하이머병 진행의 핵심은 뇌 조직 염증이다.

* 본 글은 Eurekalert에 올라온 기사를 읽기 좋게 번역한 글입니다.

 

 

 

"신경 염증반응을 타겟으로 삼는 것이 초기 알츠하이머병 환자들에게 도움이 될 수 있다."

 

 

신경 염증반응(neuroinflammation)은 뇌에서 잘못 만들어진 단백질의 확산의 핵심 요인이며 알츠하이머병 환자에게선 인지 장애를 일으킨다고 피츠버그 의과대학 연구진이 최근 네이처 메디컬 지의 논문에서 밝혔다.

연구자들은 살아있는 환자들에게 처음으로 신경 염증반응, 즉 미세 유리 세포라고 불리는 뇌의 상주 면역 세포의 활성화가 단순히 질병의 결과가 아니라, 질병 악화에 필수적인 핵심 메커니즘이라는 것을 보여주었다.

같은 대학의 정신건강의학과 조교수인 워싱턴 박사 타릭 파스탄은 "고향인 브라질에서 젊은 레지던트 신경과 의사로서 많은 알츠하이버명 환자들이 적절한 치료를 받지 못하고 방치되고 있다는 것을 알게 됐다"고 말했다. "우리 연구는 아밀로이드 플라그 형성을 줄이고 신경 염증반응을 제한하기 위해 콤비네이션 요법을 적용하는 것이 각 증상에 개별적으로 대응하는 것보다 더 효과적일 수 있음을 시사한다."

알츠하이머병은 아밀로이드 플라크(단백질 축적물)가 축적돼 뇌의 신경세포 사이에 쌓이고, 타우라고 불리는 흐트러진 단백질 섬유 덩어리가 신경세포 내부에 형성되는 것이 특징이다. 비록 배양된 세포와 실험동물에 대한 연구는 미세 광택 활성화가 알츠하이머병에서 타우 섬유의 확산을 유발한다는 충분한 증거를 수집했지만, 이 과정이 인간에게서 증명된 적은 없었다.

연구 결과는 신경 염증반응을 타겟으로 삼는 것이 초기 알츠하이머병 환자들에게 도움이 될 수 있으며, 그것이 타우 단백질의 축적량을 감소시키거나 축적 속도를 늦춤으로써 치매 예방에 기여할 수 있음을 시사한다.

타우 단백질 섬유와 아밀로이드 플라크의 축적물이 뇌에 퍼져 치매로 이어지는 메커니즘을 확인하기 위해 연구원들은 실시간 영상 기기를 이용하여 다양한 단계의 알츠하이머병 환자들과 정상인들의 뇌를 자세히 들여다보았다.

연구진은 노년층에서 신경 염증반응이 더 많이 발생했으며 경미한 인지장애 환자와 알츠하이머병 환자에서는 신경 염증반응이 더 두드러진 것으로 나타났다. 생물정보학 분석을 통해서는 타우 단백질의 확산이 미세 광학 활성화에 의존한다는 것을 확인했다. 이는 아밀로이드 플라크 축적의 여파를 타우 단백질 확산과 연결시키고 궁극적으로 인지 장애와 치매를 연결시키는 핵심 요소다.

파스탄은 "많은 노인들의 뇌 안에 아밀로이드 플라크가 있지만 모두가 알츠하이머병에 걸리지는 않는다"고 말했다. "우리는 아밀로이드 플라크의 축적이 그 자체로 치매를 일으키지는 않는다는 것을 알고 있다. 우리의 연구 결과는, 타우 단백질 확산을 유발하고 광범위한 뇌 손상과 인지 장애를 유발하는 것은 바로 신경 염증반응과 아밀로이드 플라크 간의 상호작용임을 시사한다."

 

 

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